PROJETO EM ANDAMENTO 2016

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sábado, 15 de setembro de 2012

CONHECENDO ALGUMAS SÍNDROMES - Sueli Vidal - PARTE CONHECENDO ALGUMAS SÍNDROMES - Sueli Vidal - PARTE V


20. Síndrome de Bassen-Kornzweig

 

A síndrome de Bassen-Kornzweig, também chamada abetalipoproteinemia, Doença de Bassen-Kornzweig, Acantocitose, Aplasia pura da série vermelha, Eritroblastopenia, Aplasia eritrocitica pura, é um transtorno hereditário do metabolismo lipídico, autossômico recessivo, no qual há defeito(s) na molécula proteica microssômica de transferência de triglicerídios (calaliza o transporte de triglicerídeos, ésteres de colesterol e fosfolipídeos das superfícies fosfolipídicas), ocasionando ausência de apolipoproteínas B no plasma e lipoproteínas plasmáticas que contém apoB. Esta proteína defeituosa foi isolada em hepatócitos e enterócitos. Afeta ambos os sexos, predominância masculina (70% dos casos).

Quadro clínico

·         Mal absorção intestinal de gorduras;
·         Esteatorréia (fezes pálidas, espumosas e com odor fétido);
·         Exame oftalmológico: inflamação da parte posterior do olho (degeneração pigmentar da retina - retinite);
·         Ataxia;
·         Neuropatia periférica;
·         Retardo no crescimiento e desenvolvimento infantil;
·         Habilidades intelectuais podem ser prejudicadas

Achados laboratoriais:

·         Ausência de lipoproteína beta no plasma;
·         Acantocitose;
·         Hipocolesterolemia (níveis baixos de VLDL e LDL);
·         Material fecal com altos níveis de gordura

Tratamento:

Consultar nutricionista ou profissional médico habilitado para orientar sobre a dieta. Administração de altas doses de suplementos vitamínicos: vitaminas lipossolúveis (vitaminas A, D, E e K). Evitar a ingesta de triglicéridos de cadeia longa.

Complicações

·         Cegueira
·         Distúrbios mentais

Prognóstico

Depende do grau de progressão e dos problemas neurológicos e visuais.

Bibliografia

Online Mendelian Inheritance in Man http://www3.ncbi.nlm.nih.gov/Omim/ Motulsky, V. Genética Humana - Problemas e Abordagens. Guanabara Koogan, RJ, 3a edição, 2000.

21. Síndrome de Boerhaave

A ruptura espontânea de esôfago, também chamada de Síndrome de Boerhaave, ocorre subitamente e gera risco de vida.
Em 80% dos casos é precedida por episódios de vômitos intensos.

Diagnóstico

A Síndrome de Boerhaave não é diagnosticada inicialmente em 50% dos casos. Isto porque sua apresentação clínica mimetiza uma série de situações freqüentemente deparadas pelos profissionais médicos, tais como aneurisma dissecante de aorta, infarto miocárdico, doença péptico dolorosa, pancreatite aguda, pericardite e pneumotórax.

Abordagem terapêutica

A necessidade de uma abordagem terapêutica precoce, a baixa incidência, a semelhança clínica com outras patologias e o risco de contaminação cervical, mediastínica e torácica são fatores que quando somados resultam numa taxa de mortalidade de 25-30% quando o tratamento ocorre antes de 24 horas a partir da ruptura e de 45-55% quando decorrem mais de 24 horas.

22. Síndrome de Brugada

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

A Síndrome de Brugada é uma arritmia hereditária (autossómica dominante) que provoca um rápido batimento dos ventrículos.
É provocada por uma mutação no gene SCN5A, que leva a uma alteração estrutural dos canais de sódio do coração.
Tem especial incidência em indivíduos adultos. Também ocorre com mais frequência em indivíduos de origem asiática.
Pode provocar morte súbita (através de taquicardia ventricular polimórfica), principalmente em indivíduos em repouso ou durante o sono.

23. Síndrome de Budd-Chiari

A síndrome de Budd-Chiari é a hipertensão portal com hepatomegalia causada pela obstrução venosa do sistema de drenagem do fígado, freqüentemente evoluindo com varizes esofágicas, encefalopatia hepática e coagulopatia por insuficiência hepática.
A síndrome apresenta a tríade clássica de dor abdominal, ascite e hepatomegalia. Os exemplos de oclusão incluem trombose das veias hepáticas e redes membranosas na veia cava inferior. A síndrome pode ser fulminante, aguda, crônica ou assintomática. Ocorre em 1 a cada 100.000 pessoas e é mais comum em mulheres.Causas
·         Primária (75%): trombose da veia hepática
·         Secundária (25%): compressão da veia hepática por uma estrutura externa (por exemplo, um tumor)

Diagnóstico

Quando há suspeita da síndrome de Budd-Chiari, são realizadas medições dos níveis das enzimas hepáticas e de outros marcadores de órgãos (creatinina, uréia, eletrólitos, LDH).
A síndrome de Budd-Chiari é mais comumente diagnosticada usando-se ultrassonografia abdominal e angiografia retrógrada. O ultrassom pode mostrar a obliteração das veias hepáticas, trombose ou estenose, grandes vasos colaterais ou um um cordão hiperecóico substituindo uma veia normal.
   A Síndrome de Budd-Chiari é a hipertensão portal com hepatomegalia causada pela obstrução venosa do sistema de drenagem do fígado. O quadro clínico foi descrito inicialmente por Budd em 1845 e as alterações histológicas por Chiari em 1899.
   Todo o sangue que entra no fígado o faz pelo sistema porta (figura 1) ou pela artéria hepática. Após passar pelos espaço-porta (figura 2), o sangue vai sendo coletado pelas vênulas hepáticas até as veias hepáticas e, dessas, até a veia cava inferior, que se une à veia cava superior e entra no lado direito do coração. Se ocorre alguma obstrução entre as vênulas hepáticas e a veia cava inferior, o sangue fica "represado" no fígado, que aumenta da tamanho, causando dor, além de aumentar a pressão em todo o sistema porta (hipertensão portal). Além das complicações causadas pelo aumento da pressão no sistema porta, o fluxo de sangue no fígado diminui, levando a morte de hepatócitos na porção mais "hipóxica" do fígado, a centrilobular (próximo da veia central), apesar do aumento da pressão na artéria hepática. O fluxo reduzido no sistema porta pode ainda facilitar o surgimento de uma trombose da veia porta em 10 a 20% dos casos.
Etiologia
   As obstruções das vênulas hepáticas, ou doença veno-oclusiva do fígado, são incomuns, podendo resultar da ingestão de toxinas, quimioterapia e radioterapia. Em geral, são distintas das outras obstruções abaixo e não são consideradas como parte da Síndrome de Budd-Chiari.
   As obstruções das veias hepáticas são geralmente causadas por doenças que facilitem a coagulação dentro dos vasos (estado de hipercoagulabilidade): síndromes mieloproliferativas (a principal causa), anticoagulante lúpico, policitemia vera, hemoglobinúria paroxística noturna, doença de Behçet, mutações do fator V, deficiências de antitrombina III e proteínas C e S e uso de contraceptivos ( associado a algum dos fatores anteriores). Outras causas incluem o carcinoma hepatocelular, cistos e abscessos intra-hepáticos e tumores extra-hepáticos (como rabdomiossarcoma, leiomiossarcoma, leiomioma e hipernefroma) que podem obstruir as veias hepáticas.
   As obstruções da veia cava inferior podem ser causadas por membrana no vaso, trombose ou compressão extrínseca (de fora). A primeira descrição de membrana é atribuída a Osler, em 1879, sendo uma causa rara no Ocidente, mas uma das principais causas no Oriente e sul da África. Provavelmente, esta membrana é secundária a trombose.
Histopatologia
   Na lesão aguda, o fígado pode estar muito aumentado, macroscopicamente congesto, descolorido e com bordas rombas. O exame histológico mostra áreas periportais normais nos estágios iniciais, mas o tecido perivenular é escurecido pela congestão sangüínea causada pela trombose venosa. A redução do fluxo sangüíneo, não compensada pelo aumento reflexo da pressão na artéria hepática, leva a atrofia e necrose dos hepatócitos centrolobulares. Seguindo o colapso do estroma, as veias centrais obliteram. Os sinusóides se tornam carentes de eritrócitos, que estão tipicamente concentrados no espaço de Disse.
   Raramente a doença hepática resultante é fulminante. Na lesão crônica os trombos de fibrina se organizam com núcleos fibrosos. Fibras colágenas finas substituem os cordões hepáticos e o estroma colapsado, e a regeneração ocorre como um primeiro sinal de fibrose e cirrose. Cerca de 40% dos pacientes evoluem com cirrose. Como o lobo caudado drena diretamente para a veia cava inferior por veias pequenas e freqüentemente sãs, tende a compensar a perda de tecido hepático, algumas vezes com aumento expressivo, podendo causar até mesmo trombose da veia cava inferior por compressão.
Manifestações Clínicas
   O aparecimento dos sintomas é freqüentemente insidioso com desconforto em hipocôndrio direito e ascite progressiva causada pela hipertensão portal. No início, pode haver icterícia leve com disfunção hepática mínima. Nesse estágio precoce, a Síndrome de Budd-Chiari pode mimetizar a pericardite constritiva.
   Achados clínicos que sugerem obstrução da veia cava incluem edema de membros inferiores, episódios de embolia pulmonar e, algumas vezes, dilatação venosa superficial de membros inferiores, abdome e região lombar.
   Alguns pacientes, no entanto, são assintomáticos. Com diuréticos, o quadro clínico pode apresentar melhora, mas esse tratamento é apenas sintomático e o aumento da pressão portal pode levar a hemorragia de varizes esofágicas e falência hepática progressiva.
   Em uma pequena porção dos casos, a Síndrome de Budd-Chiari apresenta-se como falência hepática fulminante, evoluindo em oito semanas com encefalopatia, coagulopatia e necrose hepática maciça.
Investigação
   A ultrassonografia apresenta sensibilidade superior a 85% e, com o dupplex scanning, é a ferramenta mais importante no diagnóstico da Síndrome de Budd-Chiari. A ressonância nuclear magnética (RNM) ainda está em avaliação. A tomografia computadorizada permite melhor avaliação do parênquima hepático. Massas necróticas ou hiperplasia regenerativa nodular podem lembrar metástases, que devem ser excluidas por citologia. A cintilografia, hoje em dia, tem apenas interesse histórico.
   A cateterização angiográfica da VCI e veias hepáticas pode mostrar oclusão ou estreitamento da VCI por compressão pelo lobo caudado. Se as veias hepáticas forem visualizadas, podem mostrar lesão típica em "teia de aranha". A medida da pressão intraluminal de VCI e, se possível, da pressão encunhada das veias hepáticas, é mandatória para o planejamento cirúrgico.
   É de vital importância, na investigação, uma biópsia hepática para definir o grau de dano hepatocítico e a extensão da fibrose e cirrose.
Tratamento
   A Síndrome de Budd-Chiari, se não tratada, evolui para óbito em meses ou anos e a resolução espontânea é rara, portanto deve ser instituido tratamento assim que possível.
   O tratamento clínico, com anticoagulantes, deve ser oferecido para todo paciente se não houver contra-indicação. O objetivo do tratamento é evitar a progressão da trombose, mas é insuficiente para melhorar o prognóstico. Casos raros descritos mostraram trombólise bem sucedida, se realizada em até 72 horas (preferencialmente 24 horas) do início dos sintomas na apresentação aguda. Além disso, na apresentação crônica, deve-se avaliar a presença de varizes esofágicas e outras complicações da cirrose, como a encefalopatia hepática e a ascite, que devem ser tratadas adequadamente.
   No caso de teias, membranas ou obstruções curtas na VCI ou em uma veia hepática, a angioplastia percutânea (dilatação da veia com balão) seguida de anticoagulação apresenta bons resultados. A colocação de prótese (stent) ou laser em estenose ostial das veias hepáticas também foram descritos. Em obstruções mais extensas envolvendo estenose da VCI, pode ser realizada cavoplastia com pericárdio. Também pode ser realizada, no caso de obstrução da VCI e das veias hepáticas, uma ressecção da parte do fígado contendo as porções terminais das veias hepáticas principais, seguida de anastomose direta no ventrículo direito.
   Outra opção de tratamento são os shunts ("curto-circuitos"). Trata-se de desviar o fluxo sanguíneo de uma das maiores veias esplâncnicas para reduzir a hipertensão portal, melhorando a função hepática e prevenindo complicações. Diferentes formas de shunt foram descritas no tratamento, a escolha dependendo da VCI pérvia e do gradiente de pressão entre a veia porta e a veia cava, pois um gradiente mínimo de 10 mmHg é necessário para manter o shunt pérvio a longo prazo.
   No shunt portocava, a construção portocava látero-lateral é o procedimento de escolha apenas se a pressão na VCI é substancialmente menor que a portal. Tem a mais alta taxa de manutenção do shunt. No shunt mesocava, o shunt em "H" é simples e evita ressecção hilar; como a veia porta e a VCI supra-renal infra-hepática não são manipuladas, permitem transplante hepático no futuro. No entanto, tem alta taxa de trombose (24-53%). No shunt mesoatrial, o bypass do fígado e da VCI é indicada em pacientes nos quais a VCI está total ou parcialmente ocluída, especialmente se houver oclusão concomitnte de veias hepáticas.
   O TIPS (derivação intra-hepática portossistêmica transjugular) é um procedimento radiológico no qual é realizado um "desvio" entre a veia porta e a veia cava inferior, através da colocação de uma prótese (stent) que é instalado no local por um cateter que foi introduzido pela veia jugular, no pescoço, até a veia cava. Com essa derivação, há redução na hipertensão portal, levando a redução na ascite, diminuição do risco de hemorragia por varizes esôfago-gástricas e melhora nas síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar. Há o risco de desencadeamento de encefalopatia hepática ou piora da mesma se o paciente já a apresentava, mas que geralmente pode ser controlada se for leve. O papel do TIPS na Síndrome de Budd-Chiari é o de servir como "ponte" até a realização de transplante hepático nos casos graves (cirrose avançada, insuficiência hepática fulminante), uma vez que há o risco de obstrução da prótese com o passar do tempo (até 67% em 1 ano) e o procedimento não prejudicará a realização de um transplante (ao contrário dos shunts cirúrgicos). O TIPS também é eficaz no controle da hemorragia por varizes de esôfago de difícil controle com medicamentos e/ou tratamento endoscópico.
   O transplante hepático é indicado no lugar do shunt se há sinais de insuficiência hepática, especialmente em casos  de insuficiência hepática fulminante, hepatopatia crônica terminal e aqueles que pioraram rapidamente após realização de shunt. Na maioria das coagulopatias hereditárias, o transplante também cura a coagulopatia, mas mesmo assim é recomendado o uso de anticoagulantes com monitorização cuidadosa.

24. Síndrome de Burnout

A Síndrome de Burnout é um termo psicológico que descreve o estado de exaustão prolongada e diminuição de interesse, especialmente em relação ao trabalho. O termo "burnout" (do inglês "combustão completa") descreve principalmente a sensação de exaustão da pessoa acometida.
Burnout é geralmente desenvolvida como resultado de um período de esforço excessivo no trabalho com intervalos muito pequenos para recuperação, mas alguns consideram que trabalhadores com determinados traços de personalidade (especialmente de neuroses) são mais suscetíveis a adquirir a síndrome. Pesquisadores parecem discordar sobre a natureza desta síndrome. Enquanto diversos estudiosos defendem que burnout refere-se exclusivamente a uma síndrome relacionada à exaustão e ausência de personalização no trabalho, outros percebem-na como um caso especial da depressão clínica mais geral ou apenas uma forma de fadiga extrema (portanto omitindo o componente de despersonalização).
Trabalhadores da área de saúde são freqüentemente propensos ao burnout. Cordes and Doherty (1993), em seu estudo sobre esses profissionais, encontraram que aqueles que tem freqüentes interações intensas ou emocionalmente carregadas com outros estão mais suscetíveis. Os estudantes são também propensos ao burnout nos anos finais da escolarização básica (ensino médio) e no ensino superior, curiosamente, este não é um tipo de burnout relacionado com o trabalho, talvez isto seja melhor compreendido como uma forma de depressão. Os trabalhos com altos níveis de stress podem ser mais propensos a causar burnout do que trabalhos em níveis normais de stress. Taxistas, controladores de tráfego aéreo, músicos, professores e artistas parecem ter mais tendência ao burnout do que outros profissionais. Os médicos parecem ter a proporção mais elevada de casos de burnout (de acordo com um estudo recente no Psychological Reports, nada menos que 40% dos médicos apresentavam altos níveis de burnout)
A chamada Síndrome de Burnout é definida por alguns autores como uma das conseqüências mais marcantes do estresse profissional, e se caracteriza por exaustão emocional, avaliação negativa de si mesmo, depressão e insensibilidade com relação a quase tudo e todos (até como defesa emocional).
O termo Burnout é uma composição de burn=queima e out=exterior, sugerindo assim que a pessoa com esse tipo de estresse consome-se física e emocionalmente, passando a apresentar um comportamento agressivo e irritadiço.
Essa síndrome se refere a um tipo de estresse ocupacional e institucional com predileção para profissionais que mantêm uma relação constante e direta com outras pessoas, principalmente quando esta atividade é considerada de ajuda (médicos, enfermeiros, professores).
Outros autores, entretanto, julgam a Síndrome de Burnout algo diferente do estresse genérico. Para nós, de modo geral, vamos considerar esse quadro de apatia extrema e desinteresse, não como sinônimo de algum tipo de estresse, mas como uma de suas conseqüências bastante sérias.
De fato, esta síndrome foi observada, originalmente, em profissões predominantemente relacionadas a um contacto interpessoal mais exigente, tais como médicos, psicanalistas, carcereiros, assistentes sociais, comerciários, professores, atendentes públicos, enfermeiros, funcionários de departamento pessoal, telemarketing e bombeiros. Hoje, entretanto, as observações já se estendem a todos profissionais que interagem de forma ativa com pessoas, que cuidam e/ou solucionam problemas de outras pessoas, que obedecem técnicas e métodos mais exigentes, fazendo parte de organizações de trabalho submetidas à avaliações.
Definida como uma reação à tensão emocional crônica gerada a partir do contato direto, excessivo e estressante com o trabalho, essa doença faz com que a pessoa perca a maior parte do interesse em sua relação com o trabalho, de forma que as coisas deixam de ter importância e qualquer esforço pessoal passa a parecer inútil.
Entre os fatores aparentemente associados ao desenvolvimento da Síndrome de Burnout está a pouca autonomia no desempenho profissional, problemas de relacionamento com as chefias, problemas de relacionamento com colegas ou clientes, conflito entre trabalho e família, sentimento de desqualificação e falta de cooperação da equipe.
Os autores que defendem a Síndrome de Burnout como sendo diferente do estresse, alegam que esta doença envolve atitudes e condutas negativas com relação aos usuários, clientes, organização e trabalho, enquanto o estresse apareceria mais como um esgotamento pessoal com interferência na vida do sujeito e não necessariamente na sua relação com o trabalho. Entretanto, pessoalmente, julgamos que essa Síndrome de Burnout seria a conseqüência mais depressiva do estresse desencadeado pelo trabalho.

A Síndrome em Professores

O burnout de professores é conhecido como uma exaustão física e emocional que começa com um sentimento de desconforto que pouco a pouco aumenta à medida que a vontade de lecionar gradualmente diminui. Sintomaticamente, o burnout geralmente se reconhece pela ausência de alguns fatores motivacionais: energia, alegria, entusiasmo, satisfação, interesse, vontade, sonhos para a vida, idéias, concentração, autoconfiança e humor.
Um estudo feito entre professores que decidiram não retomar os postos nas salas de aula no início do ano escolar na Virgínia, Estados Unidos, revelou que entre as grandes causas de estresse estava a falta de recursos, a falta de tempo, reuniões em excesso, número muito grande de alunos por sala de aula, falta de assistência, falta de apoio e pais hostis. Em uma outra pesquisa, 244 professores de alunos com comportamento irregular ou indisciplinado foram instanciados a determinar como o estresse no trabalho afetava as suas vidas. Estas são, em ordem decrescente, as causas de estresses nesses professores:
·         Políticas inadequadas da escola para casos de indisciplina;
·         Atitude e comportamento dos administradores;
·         Avaliação dos administradores/supervisores;
·         Atitude e comportamento de outros professores/profissionais;
·         Carga de trabalho excessiva;
·         Oportunidades de carreira pouco interessantes;
·         Baixo status da profissão de professor;
·         Falta de reconhecimento por uma boa aula/por estar ensinado bem;
·         Alunos barulhentos;
·         Lidar com os pais.
Os efeitos do estresse são identificados, na pesquisa, como:
·         Sentimento de exaustão;
·         Sentimento de frustração;
·         Sentimento de incapacidade;
·         Carregar o estresse para casa;
·         Sentir-se culpado por não fazer o bastante;
·         Irritabilidade.
As estratégias utilizadas pelos professores, segundo a pesquisa, para lidar com o estresse são:
·         Realizar atividades de relaxamento;
·         Organizar o tempo e decidir quais são as prioridades;
·         Manter uma dieta balanceada e fazer exercícios;
·         Discutir os problemas com colegas de profissão;
·         Tirar o dia de folga.
Quando perguntados sobre o que poderia ser feito para ajudar a diminuir o estresse, as estratégias mais mencionadas foram:
·         Dar tempo aos professores para que eles colaborem/conversem;
·         Prover os professores com cursos e workshops;
·         Fazer mais elogios aos professores, reforçar suas práticas e respeitar seu trabalho;
·         Dar mais assistência;
·         Prover os professores com mais oportunidades para saber mais sobre alunos com comportamentos irregulares e também sobre as opções de programa para o curso;
·         Envolver os professores nas tomadas de decisão da escola/melhor comunicação com a escola.
Como se pode ver, o burnout de professores relaciona-se estreitamente com as condições desmotivadoras no trabalho, o que afeta, na maioria dos casos, o desempenho do profissional. A ausência de fatores motivacionais acarreta o estresse profissional, fazendo com que o profissional largue seu emprego, ou, quando nele se mantém, trabalhe sem muito esmero.

O burnout em Enfermeiros

Os Enfermeiros, pelas características do seu trabalho, estão também predispostos a desenvolver burnout.Estes profissionais trabalham directamente e intensamente com pessoas em sofrimento. Particularmente os enfermeiros que trabalham em áreas como oncologia, muitas vezes se sentem esgotados pelo facto de continuamente darem muito de si próprios aos seus doentes e, em troca, receberem muito pouco, pelas caracteristicas da doença. Luís Sá (2006), num estudo realizado com 257 enfermeiros de oncologia, verificou que estes profissionais se encontravam mais desgastados emocionalmente quando comparados com outros enfermeiros de outras áreas. Um dos principais factores encontrados da origem do burnout, foi a falta de controlo sobre o trabalho

25. Síndrome de Estresse

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

O estresse ou tensão nervosa (stress em inglês) pode ser definido como a soma de respostas físicas e mentais de uma incapacidade de distinguir entre o real e as experiências e expectativas pessoais. Pela definição, estresse inclui a resposta de componentes físicos e mentais.
O termo estresse foi publicado pela primeira em 1936 pelo médico Hans Selye na revista científica Nature. Existem dois tipos de estresse: crônico e orgânico.
O estresse pode ser causado pela ansiedade e pela depressão devido à mudança brusca no estilo de vida e a exposição a um determinado ambiente, que leva a pessoa a sentir um determinado tipo de angústia. Quando os sintomas de estresse persistem por um longo intervalo de tempo, podem ocorrer sentimentos de evasão (ligados a ansiedade e depressão). Os nossos mecanismos de defesa passam a não responder de uma forma eficaz, aumentando assim a possibilidade de vir a ocorrer doenças, especialmente da cardiovasculares.
Também conhecido como um modelo teórico bio-psico-social.

O estresse tem como concepção a ansiedade, o antagonismo, a exaustão, a frustação, o despreparo, o excesso de trabalho, a TPM, a confusão, o estado de pranto e o medo. Todos esses sintomas deram origem ao termo stress ou estresse.
O uso popular do termo expandiu rapidamente, e criou uma indústria de psicologia popular, auto-ajuda, e psicoterapia. Rapidamente o termo chegou aos filmes e seriados nos anos 30, 40 e 50 e foi mostrado como se a doença fosse feita por cientistas maliciosos que manipulavam os hormônios humanos. Tudo folclore.

Causas

As causas que podem levar as pessoas ao stress:
·         Dor e mágoa
·         Luz forte
·         Níveis altos de som
·         Eventos: nascimentos, morte, guerras, reuniões, casamentos, divórcios, mudanças, doenças crônicas, desemprego e amnésia.
·         Responsabilidades: Dívidas não pagas e falta de dinheiro
·         Trabalho/estudo: provas, tráfego lento e prazos pequenos para projetos
·         Relacionamento pessoal: conflito e decepção
·         Estilo de vida: comidas não-saudáveis, fumo, alcoolismo e insônia
·         Exposição de stress permanente na infância (abuso sexual infantil).
·         Idade
O stress pode ativar o simpático e o sistema nervoso autônomo e liberar em excesso os hormônios incluíndo a adrenalina/epinefrina e o cortisol.

Tratamento

O tratamento pode ser feito através de remédios e atividade física regular controlada por profisionais da Educação Física, ou, eventualmente, por psicólogos.

26. Coprolalia

Coprolalia é a tendência involuntária de proferir palavras obscenas ou fazer comentários geralmente considerados socialmente depreciativos e, portanto, inadequados. Coprolalia pode fazer referência a excremento, genitais ou atos sexuais.
Coprolalia é uma característica rara de pessoas afetadas pela síndrome de Tourette e pela síndrome de Lesch-Nyhan. Coprolalia é um termo emprestado do idioma grego (ou κόπρος) que significa "fezes" (dejetos fecais) e λαλία, que significa "tagarelas, conversa sem sentido". Coprolalia comporta todas as palavras e frases que são consideradas tabus sociais ou que são tidas como inaceitáveis fora de certos contextos. O termo coprolalia não é utilizado para descrever xingamentos contextualizados. Coprolalia geralmente é expressada fora de contexto social e emocional. A cadência, o tom e o nível da voz podem ser mais diferentes do que ocorre normalmente na pessoa afetada por essa condição.
Em certos casos a pessoa com coprolalia consegue repetir as palavras características de sua condição em sua mente. No entanto, essas subvocalizações podem ser extremamente angustiantes.
Existem outros dois termos raros paralelamente relacionados à coprolalia e que também têm sua origem no idioma grego clássico:
1) Copropraxia - "copro (fezes)" e "praxia (ação)"... que se traduz em atos descontrolados de fazer gestos obscenos ou tidos socialmente como proibidos.
2) Coprografia - "copro (fezes)" e "grafia" (escrever ou desenhar)" refere-se à obsessão de escrever ou desenhar em papel, muros ou paredes, etc... palavrões ou desenhos obscenos.

27. Síndrome de Crouzon

O Síndrome de Crouzon é uma doença genética conhecida como um síndrome do arco faríngeo, em especial do primeiro arco.

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