20. Síndrome de
Bassen-Kornzweig
A síndrome de Bassen-Kornzweig, também chamada abetalipoproteinemia,
Doença de Bassen-Kornzweig, Acantocitose, Aplasia pura da série vermelha,
Eritroblastopenia, Aplasia eritrocitica pura, é um transtorno hereditário do metabolismo lipídico, autossômico recessivo, no qual há defeito(s) na molécula proteica microssômica de transferência de triglicerídios (calaliza o transporte de triglicerídeos, ésteres de colesterol e
fosfolipídeos das superfícies fosfolipídicas), ocasionando ausência de apolipoproteínas B no plasma e lipoproteínas plasmáticas que contém apoB.
Esta proteína defeituosa foi isolada em hepatócitos e enterócitos. Afeta ambos os sexos, predominância masculina (70% dos casos).
Quadro clínico
·
Mal absorção intestinal de gorduras;
·
Esteatorréia (fezes pálidas, espumosas e com odor
fétido);
·
Exame oftalmológico: inflamação da parte posterior do
olho (degeneração pigmentar da retina - retinite);
·
Neuropatia periférica;
·
Retardo no crescimiento e desenvolvimento infantil;
·
Habilidades intelectuais podem ser prejudicadas
Achados laboratoriais:
·
Ausência de lipoproteína beta no plasma;
·
Acantocitose;
·
Hipocolesterolemia (níveis baixos de VLDL e LDL);
·
Material fecal com altos níveis de gordura
Tratamento:
Consultar nutricionista ou profissional médico habilitado para orientar
sobre a dieta. Administração de altas doses de suplementos vitamínicos:
vitaminas lipossolúveis (vitaminas A, D, E e K). Evitar a ingesta de
triglicéridos de cadeia longa.
Complicações
·
Cegueira
·
Distúrbios mentais
Prognóstico
Depende do grau de progressão e dos problemas neurológicos e visuais.
Bibliografia
Online Mendelian Inheritance in Man http://www3.ncbi.nlm.nih.gov/Omim/ Motulsky, V. Genética Humana - Problemas e Abordagens.
Guanabara Koogan, RJ, 3a edição, 2000.
21. Síndrome de
Boerhaave
A ruptura espontânea de esôfago, também chamada de Síndrome de Boerhaave, ocorre
subitamente e gera risco de vida.
Em 80% dos casos é precedida por episódios de vômitos intensos.
Diagnóstico
A Síndrome de Boerhaave não é diagnosticada inicialmente em 50% dos casos.
Isto porque sua apresentação clínica mimetiza uma série de situações
freqüentemente deparadas pelos profissionais médicos, tais como aneurisma dissecante de aorta, infarto miocárdico, doença péptico dolorosa, pancreatite aguda, pericardite e pneumotórax.
Abordagem terapêutica
A necessidade de uma abordagem terapêutica precoce, a baixa incidência, a
semelhança clínica com outras patologias e o risco de contaminação cervical,
mediastínica e torácica são fatores que quando somados resultam numa taxa de
mortalidade de 25-30% quando o tratamento ocorre antes de 24 horas a partir da
ruptura e de 45-55% quando decorrem mais de 24 horas.
22. Síndrome de
Brugada
Origem:
Wikipédia, a enciclopédia livre.
A Síndrome de Brugada é uma arritmia hereditária
(autossómica dominante) que provoca um rápido batimento dos ventrículos.
É provocada por uma mutação no gene SCN5A, que leva a uma alteração estrutural dos canais de sódio do coração.
Tem especial incidência em indivíduos adultos. Também ocorre com mais
frequência em indivíduos de origem asiática.
Pode provocar morte súbita (através de taquicardia ventricular polimórfica), principalmente em
indivíduos em repouso ou durante o sono.
23. Síndrome de
Budd-Chiari
A síndrome de Budd-Chiari é a hipertensão portal com hepatomegalia causada pela obstrução venosa do sistema de drenagem do fígado,
freqüentemente evoluindo com varizes esofágicas, encefalopatia hepática e coagulopatia por insuficiência hepática.
A síndrome apresenta a tríade clássica de dor abdominal, ascite e hepatomegalia. Os exemplos de oclusão incluem trombose das veias
hepáticas e redes membranosas na veia cava inferior. A síndrome pode ser
fulminante, aguda, crônica ou assintomática. Ocorre em 1 a cada 100.000 pessoas
e é mais comum em mulheres.Causas
Diagnóstico
Quando há suspeita da síndrome de Budd-Chiari, são realizadas medições dos
níveis das enzimas hepáticas e de outros marcadores de órgãos (creatinina, uréia, eletrólitos, LDH).
A síndrome de Budd-Chiari é mais comumente diagnosticada usando-se ultrassonografia abdominal e angiografia retrógrada. O ultrassom pode mostrar a obliteração das veias hepáticas,
trombose ou estenose, grandes vasos colaterais ou um um cordão hiperecóico
substituindo uma veia normal.
A Síndrome de Budd-Chiari é a
hipertensão portal com hepatomegalia causada pela obstrução venosa do sistema
de drenagem do fígado. O quadro clínico foi descrito inicialmente por Budd em
1845 e as alterações histológicas por Chiari em 1899.
Todo o sangue que entra no fígado o faz pelo sistema porta (figura 1) ou
pela artéria hepática. Após passar pelos espaço-porta (figura 2),
o sangue vai sendo coletado pelas vênulas hepáticas até as veias
hepáticas e, dessas, até a veia cava inferior, que se une à veia
cava superior e entra no lado direito do coração. Se ocorre alguma obstrução entre
as vênulas hepáticas e a veia cava inferior, o sangue fica
"represado" no fígado, que aumenta da tamanho, causando dor, além de
aumentar a pressão em todo o sistema porta (hipertensão portal).
Além das complicações causadas pelo aumento da pressão no sistema porta, o
fluxo de sangue no fígado diminui, levando a morte de hepatócitos na porção
mais "hipóxica" do fígado, a centrilobular (próximo da veia central),
apesar do aumento da pressão na artéria hepática. O fluxo reduzido no sistema
porta pode ainda facilitar o surgimento de uma trombose da veia porta em 10 a
20% dos casos.
Etiologia
As obstruções
das vênulas hepáticas, ou doença veno-oclusiva do fígado, são
incomuns, podendo resultar da ingestão de toxinas, quimioterapia e
radioterapia. Em geral, são distintas das outras obstruções abaixo e não são
consideradas como parte da Síndrome de Budd-Chiari.
As obstruções das veias hepáticas são
geralmente causadas por doenças que facilitem a coagulação dentro dos vasos
(estado de hipercoagulabilidade): síndromes mieloproliferativas (a
principal causa), anticoagulante lúpico, policitemia vera, hemoglobinúria
paroxística noturna, doença de Behçet, mutações do fator V, deficiências de
antitrombina III e proteínas C e S e uso de contraceptivos ( associado a algum
dos fatores anteriores). Outras causas incluem o carcinoma hepatocelular,
cistos e abscessos intra-hepáticos
e tumores extra-hepáticos (como rabdomiossarcoma, leiomiossarcoma, leiomioma e
hipernefroma) que podem obstruir as veias hepáticas.
As obstruções da veia cava inferior
podem ser causadas por membrana no vaso, trombose ou compressão extrínseca (de
fora). A primeira descrição de membrana é atribuída a Osler, em 1879, sendo uma
causa rara no Ocidente, mas uma das principais causas no Oriente e sul da
África. Provavelmente, esta membrana é secundária a trombose.
Histopatologia
Na lesão aguda, o fígado pode estar
muito aumentado, macroscopicamente congesto, descolorido e com bordas rombas. O
exame histológico mostra áreas periportais normais nos estágios iniciais, mas o
tecido perivenular é escurecido pela congestão sangüínea causada pela trombose
venosa. A redução do fluxo sangüíneo, não compensada pelo aumento reflexo da
pressão na artéria hepática, leva a atrofia e necrose dos hepatócitos
centrolobulares. Seguindo o colapso do estroma, as veias centrais obliteram. Os
sinusóides se tornam carentes de eritrócitos, que estão tipicamente
concentrados no espaço de Disse.
Raramente a doença hepática resultante é fulminante. Na lesão crônica os trombos de fibrina se
organizam com núcleos fibrosos. Fibras colágenas finas substituem os cordões
hepáticos e o estroma colapsado, e a regeneração ocorre como um primeiro sinal
de fibrose e cirrose. Cerca de 40% dos pacientes evoluem com cirrose. Como o lobo caudado drena
diretamente para a veia cava inferior por veias pequenas e freqüentemente sãs,
tende a compensar a perda de tecido hepático, algumas vezes com aumento
expressivo, podendo causar até mesmo trombose da veia cava inferior por
compressão.
Manifestações
Clínicas
O aparecimento dos sintomas é freqüentemente insidioso com desconforto em
hipocôndrio direito e ascite progressiva
causada pela hipertensão portal. No início, pode haver icterícia leve com
disfunção hepática mínima. Nesse estágio precoce, a Síndrome de Budd-Chiari
pode mimetizar a pericardite constritiva.
Achados clínicos que sugerem obstrução da veia cava incluem edema de membros
inferiores, episódios de embolia pulmonar e, algumas vezes, dilatação venosa
superficial de membros inferiores, abdome e região lombar.
Alguns pacientes, no entanto, são assintomáticos. Com diuréticos, o quadro
clínico pode apresentar melhora, mas esse tratamento é apenas sintomático e o
aumento da pressão portal pode levar a hemorragia de varizes esofágicas e falência hepática
progressiva.
Em uma pequena porção dos casos, a Síndrome de Budd-Chiari apresenta-se como
falência hepática fulminante, evoluindo em oito semanas com encefalopatia,
coagulopatia e necrose hepática maciça.
Investigação
A ultrassonografia apresenta
sensibilidade superior a 85% e, com o dupplex scanning, é a ferramenta mais
importante no diagnóstico da Síndrome de Budd-Chiari. A ressonância nuclear
magnética (RNM) ainda está em avaliação. A tomografia computadorizada permite
melhor avaliação do parênquima hepático. Massas necróticas ou hiperplasia
regenerativa nodular podem lembrar metástases, que devem ser excluidas por
citologia. A cintilografia, hoje em dia, tem apenas interesse histórico.
A cateterização angiográfica da VCI e veias hepáticas pode mostrar oclusão ou
estreitamento da VCI por compressão pelo lobo caudado. Se as veias hepáticas
forem visualizadas, podem mostrar lesão típica em "teia de aranha". A
medida da pressão intraluminal de VCI e, se possível, da pressão encunhada das
veias hepáticas, é mandatória para o planejamento cirúrgico.
É de vital importância, na investigação, uma biópsia hepática para definir o
grau de dano hepatocítico e a extensão da fibrose e cirrose.
Tratamento
A Síndrome de Budd-Chiari, se não tratada, evolui para óbito em meses ou anos e
a resolução espontânea é rara, portanto deve ser instituido tratamento assim
que possível.
O tratamento clínico, com anticoagulantes,
deve ser oferecido para todo paciente se não houver contra-indicação. O objetivo
do tratamento é evitar a progressão da trombose, mas é insuficiente para
melhorar o prognóstico. Casos raros descritos mostraram trombólise bem sucedida, se realizada em até
72 horas (preferencialmente 24 horas) do início dos sintomas na apresentação
aguda. Além disso, na apresentação crônica, deve-se avaliar a presença de varizes esofágicas e outras complicações
da cirrose, como a encefalopatia hepática
e a ascite, que devem ser tratadas
adequadamente.
No caso de teias, membranas ou obstruções curtas na VCI ou em uma veia
hepática, a angioplastia percutânea
(dilatação da veia com balão) seguida de anticoagulação apresenta bons
resultados. A colocação de prótese (stent) ou laser em estenose ostial das
veias hepáticas também foram descritos. Em obstruções mais extensas envolvendo
estenose da VCI, pode ser realizada cavoplastia com pericárdio. Também pode ser
realizada, no caso de obstrução da VCI e das veias hepáticas, uma ressecção da
parte do fígado contendo as porções terminais das veias hepáticas principais, seguida
de anastomose direta no ventrículo direito.
Outra opção de tratamento são os shunts
("curto-circuitos"). Trata-se de desviar o fluxo sanguíneo de uma das
maiores veias esplâncnicas para reduzir a hipertensão portal, melhorando a
função hepática e prevenindo complicações. Diferentes formas de shunt foram
descritas no tratamento, a escolha dependendo da VCI pérvia e do gradiente de
pressão entre a veia porta e a veia cava, pois um gradiente mínimo de 10 mmHg é
necessário para manter o shunt pérvio a longo prazo.
No shunt portocava, a construção
portocava látero-lateral é o procedimento de escolha apenas se a pressão na VCI
é substancialmente menor que a portal. Tem a mais alta taxa de manutenção do
shunt. No shunt mesocava, o shunt em
"H" é simples e evita ressecção hilar; como a veia porta e a VCI
supra-renal infra-hepática não são manipuladas, permitem transplante hepático
no futuro. No entanto, tem alta taxa de trombose (24-53%). No shunt mesoatrial, o bypass do fígado e da VCI
é indicada em pacientes nos quais a VCI está total ou parcialmente ocluída,
especialmente se houver oclusão concomitnte de veias hepáticas.
O TIPS (derivação intra-hepática
portossistêmica transjugular) é um procedimento radiológico no qual é realizado
um "desvio" entre a veia porta e a veia cava inferior, através da
colocação de uma prótese (stent) que é instalado no local por um cateter que
foi introduzido pela veia jugular, no pescoço, até a veia cava. Com essa derivação,
há redução na hipertensão portal,
levando a redução na ascite, diminuição
do risco de hemorragia por varizes esôfago-gástricas
e melhora nas síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar. Há
o risco de desencadeamento de encefalopatia hepática
ou piora da mesma se o paciente já a apresentava, mas que geralmente pode ser
controlada se for leve. O papel do TIPS na Síndrome de Budd-Chiari é o de
servir como "ponte" até a realização de transplante hepático nos
casos graves (cirrose avançada, insuficiência hepática fulminante), uma vez que
há o risco de obstrução da prótese com o passar do tempo (até 67% em 1 ano) e o
procedimento não prejudicará a realização de um transplante (ao contrário dos
shunts cirúrgicos). O TIPS também é eficaz no controle da hemorragia por
varizes de esôfago de difícil controle com medicamentos e/ou tratamento
endoscópico.
O transplante hepático é indicado no
lugar do shunt se há sinais de insuficiência hepática, especialmente em
casos de insuficiência hepática fulminante, hepatopatia crônica terminal
e aqueles que pioraram rapidamente após realização de shunt. Na maioria das
coagulopatias hereditárias, o transplante também cura a coagulopatia, mas mesmo
assim é recomendado o uso de anticoagulantes com monitorização cuidadosa.
24. Síndrome de
Burnout
A Síndrome de Burnout é um termo psicológico que descreve o estado de exaustão prolongada e diminuição de interesse, especialmente em
relação ao trabalho. O termo "burnout" (do inglês "combustão completa") descreve principalmente a sensação de exaustão da pessoa
acometida.
Burnout é geralmente desenvolvida como resultado de um período de esforço
excessivo no trabalho com intervalos muito pequenos para recuperação, mas
alguns consideram que trabalhadores com determinados traços de personalidade
(especialmente de neuroses) são mais
suscetíveis a adquirir a síndrome. Pesquisadores parecem discordar sobre a
natureza desta síndrome. Enquanto diversos estudiosos defendem que burnout
refere-se exclusivamente a uma síndrome relacionada à exaustão e ausência de
personalização no trabalho, outros percebem-na como um caso especial da
depressão clínica mais geral ou apenas uma forma de fadiga extrema (portanto
omitindo o componente de despersonalização).
Trabalhadores da área de saúde são freqüentemente propensos ao burnout. Cordes
and Doherty (1993), em seu estudo
sobre esses profissionais, encontraram que aqueles que tem freqüentes
interações intensas ou emocionalmente carregadas com outros estão mais
suscetíveis. Os estudantes são também propensos ao burnout nos anos
finais da escolarização básica (ensino médio) e no ensino superior, curiosamente, este não é um tipo de burnout relacionado com o
trabalho, talvez isto seja melhor compreendido como uma forma de depressão. Os
trabalhos com altos níveis de stress podem ser mais propensos a causar
burnout do que trabalhos em níveis normais de stress. Taxistas,
controladores de tráfego aéreo, músicos, professores e artistas parecem ter
mais tendência ao burnout do que outros profissionais. Os médicos parecem ter
a proporção mais elevada de casos de burnout (de acordo com um estudo recente
no Psychological Reports, nada menos que 40% dos médicos apresentavam
altos níveis de burnout)
A chamada Síndrome de Burnout é definida por alguns autores como uma das
conseqüências mais marcantes do estresse profissional, e se caracteriza por
exaustão emocional, avaliação negativa de si mesmo, depressão e insensibilidade
com relação a quase tudo e todos (até como defesa emocional).
O termo Burnout é uma composição de burn=queima e out=exterior, sugerindo
assim que a pessoa com esse tipo de estresse consome-se física e
emocionalmente, passando a apresentar um comportamento agressivo e irritadiço.
Essa síndrome se refere a um tipo de estresse ocupacional e institucional
com predileção para profissionais que mantêm uma relação constante e direta com
outras pessoas, principalmente quando esta atividade é considerada de ajuda
(médicos, enfermeiros, professores).
Outros autores, entretanto, julgam a Síndrome de Burnout algo diferente do
estresse genérico. Para nós, de modo geral, vamos considerar esse quadro de
apatia extrema e desinteresse, não como sinônimo de algum tipo de estresse, mas
como uma de suas conseqüências bastante sérias.
De fato, esta síndrome foi observada, originalmente, em profissões
predominantemente relacionadas a um contacto interpessoal mais exigente, tais
como médicos, psicanalistas, carcereiros, assistentes sociais, comerciários, professores,
atendentes públicos, enfermeiros, funcionários de departamento pessoal,
telemarketing e bombeiros. Hoje, entretanto, as observações já se estendem a
todos profissionais que interagem de forma ativa com pessoas, que cuidam e/ou
solucionam problemas de outras pessoas, que obedecem técnicas e métodos mais
exigentes, fazendo parte de organizações de trabalho submetidas à avaliações.
Definida como uma reação à tensão emocional crônica gerada a partir do
contato direto, excessivo e estressante com o trabalho, essa doença faz com que
a pessoa perca a maior parte do interesse em sua relação com o trabalho, de
forma que as coisas deixam de ter importância e qualquer esforço pessoal passa
a parecer inútil.
Entre os fatores aparentemente associados ao desenvolvimento da Síndrome de
Burnout está a pouca autonomia no desempenho profissional, problemas de
relacionamento com as chefias, problemas de relacionamento com colegas ou
clientes, conflito entre trabalho e família, sentimento de desqualificação e
falta de cooperação da equipe.
Os autores que defendem a Síndrome de Burnout como sendo diferente do
estresse, alegam que esta doença envolve atitudes e condutas negativas com
relação aos usuários, clientes, organização e trabalho, enquanto o estresse
apareceria mais como um esgotamento pessoal com interferência na vida do
sujeito e não necessariamente na sua relação com o trabalho. Entretanto,
pessoalmente, julgamos que essa Síndrome de Burnout seria a conseqüência mais
depressiva do estresse desencadeado pelo trabalho.
A Síndrome em Professores
O burnout de professores é conhecido como uma exaustão física e emocional
que começa com um sentimento de desconforto que pouco a pouco aumenta à medida
que a vontade de lecionar gradualmente diminui. Sintomaticamente, o burnout
geralmente se reconhece pela ausência de alguns fatores motivacionais: energia,
alegria, entusiasmo, satisfação, interesse, vontade, sonhos para a vida,
idéias, concentração, autoconfiança e humor.
Um estudo feito entre professores que decidiram não retomar os postos nas
salas de aula no início do ano escolar na Virgínia, Estados Unidos, revelou que
entre as grandes causas de estresse estava a falta de recursos, a falta de
tempo, reuniões em excesso, número muito grande de alunos por sala de aula, falta
de assistência, falta de apoio e pais hostis. Em uma outra pesquisa, 244
professores de alunos com comportamento irregular ou indisciplinado foram
instanciados a determinar como o estresse no trabalho afetava as suas vidas.
Estas são, em ordem decrescente, as causas de estresses nesses professores:
·
Políticas
inadequadas da escola para casos de indisciplina;
·
Atitude e
comportamento dos administradores;
·
Avaliação dos
administradores/supervisores;
·
Atitude e
comportamento de outros professores/profissionais;
·
Carga de
trabalho excessiva;
·
Oportunidades
de carreira pouco interessantes;
·
Baixo status
da profissão de professor;
·
Falta de
reconhecimento por uma boa aula/por estar ensinado bem;
·
Alunos
barulhentos;
·
Lidar com os
pais.
Os efeitos do estresse são identificados, na pesquisa, como:
·
Sentimento de
exaustão;
·
Sentimento de
frustração;
·
Sentimento de
incapacidade;
·
Carregar o
estresse para casa;
·
Sentir-se
culpado por não fazer o bastante;
·
Irritabilidade.
As estratégias utilizadas pelos professores, segundo a pesquisa, para lidar
com o estresse são:
·
Realizar
atividades de relaxamento;
·
Organizar o
tempo e decidir quais são as prioridades;
·
Manter uma
dieta balanceada e fazer exercícios;
·
Discutir os
problemas com colegas de profissão;
·
Tirar o dia de
folga.
Quando perguntados sobre o que poderia ser feito para ajudar a diminuir o
estresse, as estratégias mais mencionadas foram:
·
Dar tempo aos
professores para que eles colaborem/conversem;
·
Prover os
professores com cursos e workshops;
·
Fazer mais elogios
aos professores, reforçar suas práticas e respeitar seu trabalho;
·
Dar mais
assistência;
·
Prover os
professores com mais oportunidades para saber mais sobre alunos com
comportamentos irregulares e também sobre as opções de programa para o curso;
·
Envolver os
professores nas tomadas de decisão da escola/melhor comunicação com a escola.
Como se pode ver, o burnout de professores relaciona-se estreitamente com
as condições desmotivadoras no trabalho, o que afeta, na maioria dos casos, o
desempenho do profissional. A ausência de fatores motivacionais acarreta o
estresse profissional, fazendo com que o profissional largue seu emprego, ou,
quando nele se mantém, trabalhe sem muito esmero.
O burnout em Enfermeiros
Os Enfermeiros, pelas características do seu trabalho, estão também
predispostos a desenvolver burnout.Estes profissionais trabalham directamente e
intensamente com pessoas em sofrimento. Particularmente os enfermeiros que
trabalham em áreas como oncologia, muitas vezes se sentem esgotados pelo facto
de continuamente darem muito de si próprios aos seus doentes e, em troca,
receberem muito pouco, pelas caracteristicas da doença. Luís Sá (2006), num
estudo realizado com 257 enfermeiros de oncologia, verificou que estes
profissionais se encontravam mais desgastados emocionalmente quando comparados
com outros enfermeiros de outras áreas. Um dos principais factores encontrados
da origem do burnout, foi a falta de controlo sobre o trabalho
25. Síndrome de
Estresse
Origem:
Wikipédia, a enciclopédia livre.
O estresse ou tensão nervosa (stress em inglês) pode ser
definido como a soma de respostas físicas e mentais de uma incapacidade de
distinguir entre o real e as experiências e expectativas pessoais. Pela definição,
estresse inclui a resposta de componentes físicos e mentais.
O termo estresse foi publicado pela primeira em 1936 pelo médico Hans Selye na revista científica Nature. Existem
dois tipos de estresse: crônico e orgânico.
O estresse pode ser causado pela ansiedade e pela depressão devido à mudança brusca no estilo de vida e a exposição a um determinado
ambiente, que leva a pessoa a sentir um determinado tipo de angústia. Quando os
sintomas de estresse persistem por um longo intervalo de tempo, podem ocorrer
sentimentos de evasão (ligados a ansiedade e depressão). Os nossos mecanismos
de defesa passam a não responder de uma forma eficaz, aumentando assim a
possibilidade de vir a ocorrer doenças, especialmente da cardiovasculares.
Também conhecido como um modelo teórico bio-psico-social.
O estresse tem como concepção a ansiedade, o antagonismo, a exaustão, a frustação, o despreparo, o excesso de trabalho, a
TPM, a confusão, o estado de pranto e o medo. Todos esses sintomas deram origem
ao termo stress ou estresse.
O uso popular do termo expandiu rapidamente, e criou uma indústria de
psicologia popular, auto-ajuda, e psicoterapia. Rapidamente o termo chegou aos
filmes e seriados nos anos 30, 40 e 50 e foi mostrado como se a doença fosse
feita por cientistas maliciosos que manipulavam os hormônios humanos. Tudo
folclore.
Causas
As causas que podem levar as pessoas ao stress:
·
Dor e mágoa
·
Luz forte
·
Níveis altos
de som
·
Eventos:
nascimentos, morte, guerras, reuniões, casamentos, divórcios, mudanças, doenças crônicas, desemprego e amnésia.
·
Responsabilidades:
Dívidas não pagas e falta de dinheiro
·
Trabalho/estudo:
provas, tráfego lento e prazos pequenos para projetos
·
Relacionamento
pessoal: conflito e decepção
·
Exposição de
stress permanente na infância (abuso sexual infantil).
·
Idade
O stress pode ativar o simpático e o sistema nervoso autônomo e liberar em
excesso os hormônios incluíndo a adrenalina/epinefrina e o cortisol.
Tratamento
O tratamento pode ser feito através de remédios e atividade física regular
controlada por profisionais da Educação Física, ou, eventualmente, por
psicólogos.
26. Coprolalia
Coprolalia é a tendência
involuntária de proferir palavras obscenas ou fazer comentários geralmente
considerados socialmente depreciativos e, portanto, inadequados. Coprolalia
pode fazer referência a excremento, genitais ou atos sexuais.
Coprolalia é uma característica rara de pessoas afetadas pela síndrome de Tourette e pela síndrome de Lesch-Nyhan. Coprolalia é um
termo emprestado do idioma grego (ou κόπρος) que significa "fezes" (dejetos
fecais) e λαλία, que significa "tagarelas, conversa sem sentido".
Coprolalia comporta todas as palavras e frases que são consideradas tabus sociais ou
que são tidas como inaceitáveis fora de certos contextos. O termo coprolalia
não é utilizado para descrever xingamentos contextualizados. Coprolalia
geralmente é expressada fora de contexto social e emocional. A
cadência, o tom e o nível da voz podem ser mais diferentes do que ocorre
normalmente na pessoa afetada por essa condição.
Em certos casos a pessoa com coprolalia consegue repetir as palavras
características de sua condição em sua mente. No
entanto, essas subvocalizações podem ser extremamente angustiantes.
Existem outros dois termos raros paralelamente relacionados à coprolalia e
que também têm sua origem no idioma grego clássico:
1) Copropraxia - "copro (fezes)" e
"praxia (ação)"... que se
traduz em atos descontrolados de fazer gestos obscenos ou
tidos socialmente como proibidos.
2) Coprografia - "copro (fezes)" e "grafia" (escrever
ou desenhar)" refere-se à obsessão de escrever ou desenhar em papel,
muros ou paredes, etc... palavrões ou desenhos obscenos.
27. Síndrome de
Crouzon
O Síndrome de Crouzon é uma doença genética conhecida como um síndrome do arco faríngeo, em especial do primeiro arco.
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