28. Síndrome de
Cushing
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Síndrome de
Cushing
Classificações e recursos externos |
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A síndrome de Cushing ou hipercortisolismo ou hiperadrenocorticismo
é uma desordem endócrina causada por níveis elvados de cortisol no sangue.
O cortisol é liberado pela glândula adrenal em resposta à liberação de ACTH na glândula pituitária no cérebro. Níveis altos de cortisol também podem ser induzidos pela
administração de drogas. A doença de Cushing é muito parecida com a
síndrome de Cushing, já que todas as manifestações fisiológicas são as mesmas.
Ambas as doenças são caracterizas por níveis elevados de cortisol no sangue,
mas a causa do cortisol elevado difere entre as doenças. A doença de Cushing se
refere especificamente a um tumor na glândula pituitária que, por lançar grandes quantidades de ACTH, estimula uma secreção
excessiva de cortisol na glândula adrenal. Foi descoberta pelo médico americano
Harvey Cushing (1869-1939) e descrita por ele em 1932.
A síndrome de Cushing também é uma doença relativamente comum em cães
domésticos.
Sinais e sintomas
Como sinais ou sintomas está descrito o aumento de peso, o depósito
excepcional de gordura na parte superior do corpo e no pescoço, o excesso
de apetite e sede, aumento da produção de urina.
29. Síndrome do
Cólon Irritável
A síndrome do cólon irritável (ou síndrome do intestino irritável) é uma doença funcional, ou seja, não há lesão orgânica presente no
intestino, mas causa grande desconforto nas pessoas que a apresentam. A SCI
apresenta o início dos sintomas mais comumente na juventude e é caracterizada
por dor abdominal em cólica, distensão
abdominal por gases, obstipação ("intestino preso") ou diarréia. O fator
emocional é extremamente relevante nesta doença, já que é ele quem desencadeia
os sintomas.
Desta forma, o ponto inicial do tratamento da Síndrome do Cólon Irritável é
a mudança de estilo de vida, o que levaria a uma diminuição do estresse e da ansiedade. Além disso, os sintomas devem ser tratados com o uso de antiespasmódicos nos casos de dor abdominal, dieta com fibras para os
pacientes obstipados, e anti-diarréicos nos casos em que a diarréia é o sintoma
predominante.
30. Síndrome de
Dandy-Walker
A síndrome de Dandy-Walker é uma malformação congénita que afecta o cerebelo e os fluidos que o
rodeiam. As características principais desta síndrome são o alargamento do
quarto ventrículo, a ausência completa ou parcial da área entre os dois hemisférios
cerebelares e a formação de quistos na base interna do crânio.
O cerebelo é a parte do encéfalo responsável
pela manutenção do equilíbrio e postura corporal, controle do tónus muscular e dos movimentos voluntários, bem como pela aprendizagem motora. É formado por 2
hemisférios - os hemisférios cerebelosos, e por uma parte central,
chamada de Vermis. O termo cerebelo deriva do latim e significa
"pequeno cérebro". Embora represente apenas 10% do volume total do
cérebro, contem aproximadamente metade do número de neurónios do cérebro.
Anatomia
O cerebelo é
a maior massa do encéfalo que se encontra dorsal à ponte e à medula oblonga ,
formado com essas estruturas a cavidade do quarto ventrículo. Situa-se abaixo
do tentório do cerebelo na fossa posterior do crânio, separado do cérebro por
um folheto da dura-máter. Possui formato praticamente ovalado, porém
constringido mediamente e achatado na porção inferior, tendo seu maior diâmetro
no sentido latero-lateral. Sua superfície não é convoluta como a do cérebro,
porém cruzada por numerosos sulcos, que variam de profundidade dependendo da
localização. Seu peso médio no homem é de aproximadamente 150g. Em um adulto a
proporção entre o cerebelo e o cérebro é de 1:8, em crianças é de 1:20.Consiste
em dois hemisférios laterais unidos por uma parte média estreita, o verme.
Patologia
Quando o
cerebelo é lesado, os principais sintomas são:
·
Perda do equilíbrio;
·
Diminuição do tônus da musculatura esquelética.
·
Dismetria: dificuldade para "calcular" o
movimento. Pode-se testar pedindo ao paciente para que toque a ponta do nariz
com dedo indicador.
·
Decomposição: os movimentos são decompostos, realizados
em etapas por cada articulação.
·
Disdiadococinesia: dificuldade para realizar
movimento rápida e alternadamente. Pode-se testar pedindo ao paciente que toque
com o polegar os dedos indicador e médio.
·
Rechaço: ao se pedir ao paciente que flexione cotovelo
contra resistência, ao retirar a mão, o braço do paciente tende a ir contra o tórax pela demora da ação da
musculatura extensora.
·
Tremor: tremor que se acentua ao final do
movimento(tremor intencional).
As lesões
hemisféricas do cerebelo manifestam-se do mesmo lado afetado. Já a alesão do
vérmis acarreta perda equilíbrio com alargamento da base de sustentação
31. Síndrome de
digni
Sindrome de Digni é o nome dado à caracterização dos problemas que ocorrem no cérebro, e leva a
um baixo rendimento cognitivo, mas que não afetam outras regiões ou áreas cerebrais.
A Sindrome de digni pode ter várias etiologias, entre as principais estão
os: factores genéticos, factores bioquímicos, factores neonatais, factores
traumáticos.
Os portadores de necessidades especiais (Deficientes), necessitam de
atendimento pedagógico e psicológico, a fim de minimizar os problemas
decorrentes da deficiência.
32. Síndrome de
Down
Síndrome de Down ou trissomia do cromossomo 21 é um distúrbio genético causado pela presença de um cromossomo 21 extra total ou parcialmente. Recebe o nome em homenagem a John Langdon Down, médico britânico que descreveu a doença em 1866. A síndrome é
caracterizada por uma combinação de diferenças maiores e menores na estrutura
corporal. Geralmente a síndrome de Down está associada a algumas dificuldades
de habilidade cognitiva e
desenvolvimento físico, assim como de aparência facial. A síndrome de Down é
geralmente identificada no nascimento.
Portadores de síndrome de Down podem ter uma habilidade cognitiva abaixo da
média, geralmente variando de retardo mental leve a moderado. Um pequeno número de afetados possui
retardo mental profundo. A incidência da síndrome de Down é estimada em 1 a cada 800 ou 1000
nascimentos.
Muitas das características comuns da síndrome de Down também estão
presentes em pessoas com um padrão cromossômico normal. Elas incluem a prega palmar transversa (uma única prega, ao invés de duas), olhos com formas
diferenciadas devido às pregas nas pálpebras, membros pequenos, tônus muscular pobre e língua protrusa. Os afetados pela síndrome de Down possuem maior
risco de sofrer defeitos cardíacos congênitos, doença do refluxo
gastroesofágico, otites
recorrentes, apnéia de sono obstrutiva e disfunções da glândula tireóide.
Características
Indivíduos com síndrome de Down podem ter algumas ou todas as seguintes
características físicas: fissuras palpebrais oblíquas, hipotonia muscular, a flat nasal bridge, uma prega palmar transversal única (também conhecida como prega simiesca), uma língua
protrusa (devido à pequena cavidade oral), pescoço curto, pontos brancos nas íris conhecidos como manchas de Brushfield,[1] flexibilidade
excessiva nas articulações, defeitos cardíacos congênitos, espaço excessivo entre o hálux e o segundo
dedo do pé. As crianças com síndrome de Down encontram-se em desvantagem em
níveis variáveis face a crianças sem a síndrome, já que a maioria dos
indivíduos com síndrome de Down possuem retardo mental de leve (QI 50-70) a moderado
(QI 35-50),[2] com os escores do
QI de crianças possuindo síndrome de Down do tipo mosaico tipicamente 10-30
pontos maiores.[3] Além disso,
indivíduos com síndrome de Down podem ter sérias anomalias afetando qualquer
sistema corporal.
Outra característica frequente é a microcefalia, um reduzido peso e tamanho do cérebro. O
progresso na aprendizagem é também tipicamente afectado por doenças e deficiências motoras, como doenças infecciosas recorrentes, problemas no coração, problemas na visão (miopia, astigmatismo ou estrabismo) e na audição.
Causas e genética
A
presença de três cromossomos 21 no cariótipo é o sinal da síndrome de Down por trissomia 21. Este
cariótipo mostra uma síndrome de Down adquirida por não-disjunção.
A síndrome de Down poderá ter quatro origens possíveis. Das doenças congénitas que afectam a capacidade intelectual, a síndrome de Down é a mais
prevalecente e melhor estudada. Esta síndrome engloba várias alterações genéticas das quais a trissomia do cromossoma 21 é a mais freqüente (95% dos casos). A trissomia 21 é a presença duma
terceira cópia do cromossoma 21 nas células dos indivíduos afectados. Outras desordens desta
síndrome incluem a duplicação do mesmo conjunto de genes (p.e.,
translações do cromossoma 21). Dependendo da efectiva etiologia, a dificuldade na aprendizagem pode variar de mediana para grave.
Os efeitos da cópia extra variam muito de indivíduo para indivíduo,
dependendo da extensão da cópia extra, do background genético, de factores
ambientais, e de probabilidades. A síndrome de Down pode ocorrer em todas as
populações humanas, e efeitos análogos foram encontrados em outras espécies
como chimpanzés e ratos.
Trissomia 21
A trissomia 21 poderá ser causada por um fenómeno de não-disjunção
meiótico. Neste caso, a criança terá três cópias de todos os genes presentes no
cromossoma 21. Esta é a causa apontada em 95% dos casos observados de síndrome
de Down.
Translocação Robertsoniana
O material extra poderá ser proveniente de uma translocação Robertsoniana, isto é, o braço longo do Cromossoma 21 liga-se topo a
topo com outro cromossoma acrocêntrico (cromossomas 13, 14, 15, 21 ou 22), podendo
haver assim variabilidade na região extra. A mutação pode ser uma mutação de
novo e pode ser herdada de um dos progenitores que não apresenta a doença
pois tem uma translação Robertsoniana equilibrada. Por disjunção normal na
meiose os gâmetas são produzidos uma cópia extra do braço longo do Cromossoma
21. Esta é a causa de 2 - 3% das síndromes de Down observadas. É também
conhecida como "síndrome de Down familiar".
Mosaicismo
O indivíduo pode ser um mosaico de células com arranjo genético normal e células com
trissomia 21. Isto pode acontecer de duas maneiras: Uma não-disjunção numa
divisão celular durante as primeiras divisões do zigoto, ficando assim essa
célula com uma trissomia 21, dando origem a mais células iguais a si nas
divisões seguintes e as restantes células permanecendo normais; ou então poderá
acontecer o contrário, um zigoto ou embrião com síndrome de Down sofrer uma
igual mutação, revertendo assim as células para um estado de euploidia, isto é,
correcto número de cromossomas, que não possuem trissomia 21. Existe,
obviamente, uma variabilidade na fracção nº de células doentes/nº de células
sãs, tanto no total como dentro de um próprio tecido. Esta é a causa apontada
em 1 - 2% dos casos analisados de síndrome de Down. Note-se que é provável que
muitas pessoas tenham uma pequena fracção de células aneuplóides, isto é, com
número de cromossomas alterado.
Duplicação de uma porção do cromossomo 21
Muito raramente, uma região do cromossoma 21 poderá sofrer uma fenómeno de
duplicação. Isto levaria a uma quantidade extra de genes deste cromossoma, mas
não de todos, podendo assim haver manifestações da doença.
Incidência
Estima-se que a incidência da Síndrome de Down seja de um em cada 660 nascimentos, o que torna esta deficiência uma das mais comuns de nível genético. A
idade da mãe influencia bastante o risco de concepção de bebé com esta
síndrome: em idades compreendidas entre os 20-24 anos é de apenas 1/1490,
enquanto que aos 40 anos é de 1/106 e aos 49 de 1/11 (Fonte: Hook EB. Rates of
chromosomal abnormalities at different maternal ages.). As grávidas com risco elevado de ter um filho afectado
por esta síndrome devem ser encaminhadas para consultas de aconselhamento genético, no âmbito das quais poderão realizar testes genéticos (como a amniocentese).
O termo foi referido pela primeira vez pelo editor do The Lancet, em 1961 [1]. Era, até à data, denominado como mongolismo pela
semelhança observada por Down na expressão facial de alguns pacientes seus e os
indivíduos oriundos da Mongólia. Porém, a
designação mongol ou mongolóide dada aos portadores da síndrome
ganhou um sentido pejorativo e até ofensivo, pelo que se tornou banida no seio
científico.
Saúde
·
As cardiopatias congénitas afectam 40% (30-60%) destas
crianças (defeitos do septo e tetralogia de Fallot). São as principais causas
de morte das crianças com este síndroma. No entanto, se forem corrigidas, a
esperança de vida destas crianças é bastante elevada.
·
A afecção do foro gastroenterológico mais frequente é a
atrésia duodenal, mas também aparecem a estenose pilórica, a doença de
Hirschsprung e as fístulas traqueo-esofágicas. A incidência total de
malformações gastroenterológicas é de 12%.
·
3% destas crianças têm cataratas congénitas importantes
que devem ser extraídas precocemente. Também são mais frequentes os glaucomas.
·
A hipotonia é muito frequente no recém-nascido, o que
pode interferir com a alimentação ao peito. Normalmente a alimentação demora
mais tempo e apresenta mais problemas devidos à protrusão da língua. A
obstipação é mais frequente devido à hipotonia da musculatura intestinal.
·
O hipotireoidismo congénito é mais frequente nas crianças
com trissomia 21.
·
A laxidão das articulações e a hipotonia combinadas podem
aumentar a incidência de luxação congénita da anca embora esta alteração seja
rara.
·
As convulsões são mais frequentes, com incidência de 10%.
·
A imunidade celular está diminuída, pelo que são mais
frequentes determinadas infecções, como as respiratórias. Habitualmente têm
hipertrofia dos adenóides e das amígdalas. Há uma maior incidência de
leucémias.
·
São muito frequentes as alterações auditivas nestas
crianças devido a otites serosas crónicas e os defeitos da condução
neurosensorial.
·
Há uma grande controvérsia sobre a instabilidade
atlantoaxial. Radiologicamente, 15% ou mais dos casos apresentam evidência
deste facto, mas há muito poucas crianças com problemas neurológicos
associados.
·
Há um atraso no crescimento com tendência para a
obesidade.
·
Os dentes tendem a ser pequenos e espaçados
irregularmente.
Tratamento
Vários aspectos podem contribuir para um aumento do desenvolvimento da
criança com síndrome de Down: intervenção precoce na aprendizagem,
monitorização de problemas comuns como a tiróide, tratamento
medicinal sempre que relevante, um ambiente familiar estável e condutor, práticas vocacionais, são
alguns exemplos. Por um lado, a síndrome de Down salienta as limitações
genéticas e no pouco que se pode fazer para as sobrepor; por outro, também
salienta que a educação pode
produzir excelentes resultados independentemente do início. Assim, o empenho
individual dos pais, professores e terapeutas com estas crianças pode produzir resultados positivos inesperados.
As crianças com Síndrome de Down frequentemente apresentam redução do tônus
dos órgãos fonoarticulatórios e, consequentemente, falta de controle motor para
articulação dos sons da fala, além de um atraso no desenvolvimento da
linguagem. O fonoaudiólogo será o terapeuta responsável por adequar os órgãos
responsáveis pela articulação dos sons da fala além de contribuir no
desenvolvimento da linguagem.
Os cuidados com a criança com S.D. não variam muito dos que se dão às
crianças. Os pais devem estar atentos a tudo o que a criança comece a fazer
sozinha, espontaneamente e devem estimular os seus esforços. Devem ajudar a
criança a crescer, evitando que ela se torne dependente; quanto mais a criança
aprender a cuidar de si mesma, melhores condições terá para enfrentar o futuro.
A criança com S.D. precisa participar da vida da família como as outras
crianças. Deve ser tratada como as outras, com carinho, respeito e
naturalidade. A pessoa com S.D. quando adolescente e adulta tem uma vida
semi-independente. Embora possa não atingir níveis avançados de escolaridade
pode trabalhar em diversas outras funções, de acordo com seu nível intelectual.
Ela pode praticar esportes, viajar, frequentar festas, etc.
33. Síndrome de
West é uma forma grave de epilepsia em crianças. Recebe o nome em homenagem ao médico inglês William James West (1793-1848), que foi quem primeiro descreveu a síndrome
em 1841.
É relacionada com a idade, geralmente
ocorrendo entre o terceiro e décimo segundo mês, geralmente se manifestando no
quinto mês. Possui diversas causas, sendo geralmente causada por disfunções
orgânicas do cérebro cujas
origens podem ser pré-natais, perinatais (causadas durante o nascimento) ou pós-natais.
A sua prevalência é de cerca de
1 em cada 4000 ou 6000 nascimentos. Estatisticamente os meninos são mais
afetados que as meninas, numa taxa de três meninos para duas meninas.
Histórico
Em 1841, West em uma carta
dramática ao editor do " The Lancet" , apresentou o problema de seu
filho com espasmos em flexão que se repetiam diariamente em ataques de 10 a 20
contrações que levaram a criança a um retardo mental, apesar de todos os
tratamentos usados e possíveis para aquela época.
Esta síndrome neurológica foi descrita pela primeira vez em 1949 por Vasquez y
Turner para sociedade Argentina de Pediatria, com dez casos de uma "nova síndrome" que
apresentavam crises nos lactantes, com alterações específicas no traçado
eletroencefalográfico (EEG), estando associadas à deterioração mental, as quais
propuseram chamar Epilepsia em Flexão.
Em 1952, os autores Gibbs
e Gibbs criaram o termo Hipsarritmia (hypos= altura e rhytmos= ritmo) para o
registro EEG destes pacientes, o que passou a caracterizar a maioria das
descrições desta síndrome. Portanto, trata-se de uma entidade eletroclínica
caracterizada por espasmos quase sempre em flexão e por um traçado EEG típico
denominado hipsarritmia ou disritmia maior lenta. As crises clínicas têm
recebido outras denominações: espasmos saudatórios , espasmo infantil, massive
jerks, Blitz und NichtKrampf, tic de salaam e pequeno mal propulsivo.
Causas
A Síndrome de West pode ser dividida em dois grupos, com relação à causa: o
criptogênio (quando a causa é desconhecida), onde o lactente é normal até os
inícios dos espasmos, sem qualquer lesão cerebral detectável; e o grupo
sintomático (de causa conhecida), onde há prévio desenvolvimento
neuropsicomotor anormal, alterações ao exame neurológico e/ou lesões cerebrais
identificadas por exames de imagem (tomografia computadorizada, ressonância
magnética, etc). Em 1991, foi proposta a
hipótese da existência de uma forma idiopática, com evolução benigna no
tratamento em curto prazo.
Em aproximadamente 80% dos casos a síndrome de West é secundária, o que
vale dizer que depende de uma lesão cerebral orgânica. Em muitos casos é
possível determinar a etiologia da síndrome: encefalites a vírus, anoxia
neonatal, traumatismo de parto , toxoplasmose, Síndrome de Aicardi, esclerose
tuberosea de Bounerville. Na presença da Síndrome de West, uma exaustiva
investigação deve ser feita: TC ou RNM, teste de testagem de erros inatos do
metabolismo. Outro tipo de crises, além dos espasmos, pode estar também
associado.
Incidência
Inicia-se quase sempre no primeiro ano de vida , principalmente entre os 4
e 7 meses de idade. O sexo masculino é o mais afetado, na proporção de 2 para
1.
Aspectos eletroencefalográficos
·
Desorganização marcante e constante da atividade basal;
·
Elevada amplitude dos potenciais;
·
Ondas lentas delta de voltagem muito elevada ("ondas
em montanhas");
·
Períodos (salvas), habitualmente breves, de poliondas e
polipontas onda;
·
Período de atenuação da voltagem que, em alguns casos,
parece chegar a silêncio elétrico.
O eletroencefalograma, ao lado do quadro clínico, é fundamental para
diagnóstico, recebendo traçado anormal o nome hipsarritmia. O EEG se
caracteriza pelo seu aspecto anárquico, com ondas de grande amplitude, lentas e
pontas-ondas lentas. Não há ritmo de base organizada.
Quadro clínico
A síndrome de West consiste numa tríade de sinais clínicos e
eletroencefalográficos atraso do desenvolvimento, espasmos infantis e traçado
eletroencefalográfico com padrão de hipsarritmia. As crises são traduzidas por
espasmos ou uma salva de espasmos com seguintes características flexão súbita
da cabeça, com abdução dos membros superiores e flexão da pernas (espasmos
mioclônico maciço) é comum a emissão de um grito por ocasião do espasmo.
Cada crise dura em média alguns segundos . As vezes as crises são
representadas apenas por flexão da cabeça (tique de sabam ou "espasmo
saudatório"). As crises são freqüentes particularmente durante a vigília, podendo
chegar até a centena ou mais por dia.
As contrações são breves, maciças, simétricas, levando-se os membros
superiores para frente e para fora e flexionando os músculos o abdômen. São
crianças hipotônicas. Em princípio, o diagnóstico não é fácil, sendo os
espasmos confundidos com cólicas ou com reflexo de Moro. Outra manifestação
importante é o retardo mental que, em boa parcela dos casos, pode ser evitado
pelo tratamento precoce do quadro. Diz-se que as alterações e características
clínicas e evolutivas desta síndrome dependem das condições prévias do SNC do
lactante antes dos surgimentos das crises. Com a maturação da criança , em
geral as crises diminuem e desaparecem por volta do quarto ou quinto ano de
vida.
Evolução, complicação e prognóstico
Quase sempre é uma perda de cunho neuropsíquico para criança afetada, esta
perda está na dependência da precocidade de diagnóstico e da intervenção
aplicada. A hipsarritmia pode desaparecer ou se transformar no decorrer do
tempo. A criança apresenta sérias complicações respiratórias, devido aos
freqüentes espasmos, deformidades , principalmente de MMSS e MMII. Pode ocorrer
subluxação do quadril.
Há possibilidade de remissão total de espasmos infantis considerados
criptogéticos, mas não há confirmação científica de remissão definitiva para os
casos mais graves associados a outras condições ou patologias neurológicas.
Crianças apresentam sinais e sintomas de dano cerebral podem vir a
apresentar um quadro de déficit intelectual a posterior, elas devem ser
precocemente estimuladas para diminuir a seu grau de compartimento intelectual
e psíquico.
Têm sido assinalados os casos em que o desenvolvimento é normal. Vários
autores têm discutido uma associação entre a hipsarritmia e psicose ou entre
hipsarritmia e autismo. A deteriorização do desenvolvimento neuropsicomotor
está presente em 95 % dos casos. O melhor prognóstico ocorre nos 5% dos
casos que permanecem com desenvolvimento mental.
O prognóstico, mesmo nos casos tratados precocemente, permanece reservado,
observando-se em 90% dos casos a presença de deficiência mental. Distúrbios
psiquiátricos são freqüentes. Outras síndromes epiléticas podem surgir, sendo
que 50-60% dos casos evoluem para síndrome Lennox-Gastaut, epilepsia multifocal
ou epilepsia parcial secundariamente generalizada.
Tratamento
Tratamento clínico
Há uma grande melhora dos espasmos infantis com uso intensivo do ACTH
(hormônio adrenocorticotrófico ) em suas apresentações injetáveis como: ACTHAR
( Corticotrophin) da Rhône Poulenc Rorer Pharmaceutical inc ou a sua forma de
H.P.ACTHAR Gel (Repository Corticotrophin injection).
Dizemos que este tratamento pode ser heróico e interromper o quadro
convulsivo, porém só deve ser utilizado sob rigoroso controle médico e
monitoramento cardiopediatrico, já que os corticóides não agem apenas no SNC,
mas todo o organismo da criança, inclusive em seu sistema imunológico. Segundo
os autores Zajerman e Medina somente se utiliza esta medicação em casos de
Síndrome de West considerados criptogênicos, e não em espasmos infantis
resultantes de lesões cerebrais, por exemplo.
Há casos em que a resposta terapêutica pode aparecer em até 48 ou 72 horas
após aplicação de uma primeira dose do ACTH, podendo haver uma possibilidade de
recidiva de crises nos casos considerados mais graves na dependência da
precocidade do diagnóstico e da extensão e gravidade da lesão cerebral
associada.
Outros anticonvulsivantes têm sido utilizados, isoladamente ou em
combinação nos casos de espasmo infantis, como o Clonazepam, a lamotrigina, o
Ácido Valpróico, o Fenobarbital e o Vigabatrin.
Tratamento fisioterápico
O tratamento fisioterapêutico tem como objetivo principal tratar as
seqüelas ou tentar diminuí-las o máximo possível. Como as complicações
respiratórias existentes, deve-se fazer fisioterapia respiratória.
Outro objetivo é tentar-se evitar as deformidades que surgem ou
amenizá-las, fazendo-se mobilização passiva e alongamentos. Devido a hipotonia
é preciso que se fortaleça os músculos responsáveis pela respiração.
Objetivos:
·
Equilíbrio da cabeça
·
Equilíbrio do tronco
Seguir as etapas de maturação de acordo com cada criança.
Em todo paciente com Síndrome de West precisa-se trabalhar primeiramente
extensão de cabeça e de tronco, para que depois, então a criança seja
estimulada a começar a rolar, arrastar, engatinhar, sentar, .. .Não podemos
querer que ela engatinhe, sem que ela consiga fazer extensão cervical. O
tratamento deve ser feito seguindo as etapas de evolução, de maturação da
criança.
Os exercícios fisioterápicos devem obedecer as escalas de maturação. Tendo
isso em mente, o fisioterapeuta pode inovar e criar novas maneiras de serem
realizados de duas formas: Utilizando a bola coloca-se a criança em DV apoiado
com cotovelo em cima da bola, e chama-se a atenção da mesma com um objeto a sua
frente.
É importante saber que o tratamento da síndrome de west é igual ao
tratamento proposto a criança portadora de paralisia cerebral.
Hidroterapia
Durante a terapia em piscina, o calor da
água ajuda a aliviar a
espasticidade, mesmo que o alívio seja temporário. Entretanto, a medida que a
espasticidade diminui, movimentos passivos podem ser administrados em maior
amplitude com menor desconforto para o paciente. Deste modo a amplitude
articular pode ser mantida.
Os movimentos passivos devem ser efetuados lentamente e ritmicamente,
começando com o tronco e articulações proximais, gradualmente incluindo as
articulações distais. Os movimentos devem a princípio ser de natureza
oscilatória e a seguir de natureza rotatória. O tronco e os membros devem ser
movidos em padrões de movimento com inibição reflexa. O paciente deve respirar
profundamente e calmamente, e o momento do estendimento máximo deve coincidir
com a expiração. A principal dificuldade em obter uma fixação estável para
ambos os pacientes e o terapeuta. Em alguns casos pode ser necessário um
segundo fisioterapeuta para ajudar.
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